Koenzym Q10: Longevity-molekylet for optimal helse
Koenzym Q10 (CoQ10) er en kraftig antioksidant og en nøkkelkomponent i cellenes energiproduksjon. Dette fettløselige molekylet finnes i alle kroppens celler og er avgjørende for mitokondrienes funksjon – ofte omtalt som kroppens energifabrikker. I tillegg til sin velkjente rolle i hjerte- og karhelse, viser nyere forskning at CoQ10 har et bredt spekter av terapeutiske egenskaper som kan bidra til økt levetid og bedre helse.
Hva er Koenzym Q10, og hvorfor er det viktig?
CoQ10, også kjent som ubikinon, er essensielt for mitokondrienes elektrontransportkjede, der det bidrar til å produsere adenosintrifosfat (ATP) – kroppens primære energikilde. Molekylet finnes i både oksidert form (ubikinon) og redusert form (ubikinol), og fungerer som en elektronbærer mellom kompleksene i mitokondriemembranen.
De viktigste funksjonene til CoQ10:
- Energiproduksjon: CoQ10 er nødvendig for ATP-produksjon, som driver viktige cellulære prosesser.
- Antioksidantbeskyttelse: Reduserer oksidativt stress og beskytter cellene mot frie radikaler.
- Cellereparasjon og immunforsvar: Støtter immunfunksjonen og hjelper til med celleregenerering.
- Nevrobeskyttelse: Kan bidra til å redusere risikoen for nevrodegenerative sykdommer.
Dokumenterte helsefordeler ved CoQ10
1. Hjerte- og karhelse
Studier viser at CoQ10 kan forbedre hjertets funksjon og redusere risikoen for hjertesvikt, høyt blodtrykk og åreforkalkning. Det bidrar til å beskytte blodårene ved å redusere oksidativt stress og forbedre mitokondriefunksjonen.
2. Reduksjon av betennelse og smertelindring
Personer med fibromyalgi og kroniske betennelsestilstander har rapportert betydelige forbedringer ved tilskudd av CoQ10. Molekylets evne til å redusere oksidativt stress spiller en nøkkelrolle i lindring av smerter og betennelsesreaksjoner.
3. Blodsukkerregulering og metabolsk helse
Forskning tyder på at CoQ10 kan forbedre insulinfølsomheten og bidra til bedre glykemisk kontroll, noe som gjør det til et verdifullt supplement for personer med diabetes og metabolske forstyrrelser.
4. Nevrobeskyttelse og kognitiv helse
CoQ10 har vist seg å beskytte nerveceller mot oksidativ skade, noe som potensielt kan bremse utviklingen av nevrodegenerative sykdommer som Parkinsons og Alzheimers.
5. Kolesterol og lipidmetabolisme
For personer med familiær hyperkolesterolemi kan CoQ10-tilskudd bidra til å redusere mitokondriell dysfunksjon og oksidativt stress forbundet med høye kolesterolnivåer.
6. Immunforsvar og anti-aldring
CoQ10-mangel har blitt knyttet til nedsatt immunfunksjon, og studier antyder at tilskudd kan forbedre T-cellefunksjonen og styrke immunforsvaret. I tillegg kan CoQ10 bidra til hudhelse ved å beskytte cellene mot skader forårsaket av UV-stråling.
Kjøp her
Biotilgjengelighet: Hvordan optimalisere opptaket av CoQ10
Til tross for sine mange fordeler har CoQ10 dårlig biotilgjengelighet. Dette skyldes at det er et stort og fettløselig molekyl, noe som gjør opptaket fra mage-tarmkanalen begrenset. Forskere har utviklet flere innovative metoder for å forbedre absorpsjonen, hvor liposomalt CoQ10 skiller seg ut som en av de mest effektive.
Liposomal CoQ10: En revolusjon innen tilskudd
Liposomale formuleringer inkapsler CoQ10 i små fettpartikler (liposomer) som beskytter molekylet og øker absorpsjonen i cellene. Fordelene inkluderer:
- Høyere biotilgjengelighet: Bedre opptak i tarmen og økt plasmakonsentrasjon.
- Forlenget virkning: Molekylet blir værende lenger i blodomløpet.
- Bedre stabilitet: Beskyttelse mot nedbrytning av lys, varme og oksygen.
Fremtiden for CoQ10
Det økende antallet studier som dokumenterer fordelene med CoQ10 viser at dette molekylet har enormt potensial innen helseoptimalisering og longevity. Med forbedrede leveringsmetoder som liposomalt CoQ10 kan flere mennesker dra nytte av dets kraftige helsefordeler.
Oppsummering
CoQ10 er mer enn bare et energimolekyl; det er en sentral komponent i kroppens forsvar mot aldring, oksidativt stress og en rekke kroniske lidelser. Ved å bruke riktig formulering og dosering kan dette kraftige antioksidant- og energimolekylet bidra til bedre helse, økt energi og en lengre levetid.
Hvis du ønsker alle fordelene som CoQ10 gir. Velg en høykvalitets liposomal formulering for maksimal effekt!
Kilder:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7697799/
1. Festenstein G.N., Heaton F.W., Lowe J.S., Morton R.A. A constituent of the unsaponifiable portion of animal tissue lipids (lambda max. 272 m mu) Biochem. J. 1955;59:558–566. doi: 10.1042/bj0590558. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Crane F.L., Hatefi Y., Lester R.L., Widmer C. Isolation of a quinone from beef heart mitochondria. Biochim. Biophys. Acta. 1957;25:220–221. doi: 10.1016/0006-3002(57)90457-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
3. Overvad K., Diamant B., Holm L., Hùlmer G., Mortensen S.A., Stender S. Review Coenzyme Q 10 in health and disease. Eur. J. Clin. Nutr. 1999;53:764–770. doi: 10.1038/sj.ejcn.1600880. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
4. Tacchino F., Succurro A., Ebenhöh O., Gerace D. Optimal efficiency of the Q-cycle mechanism around physiological temperatures from an open quantum systems approach. Sci. Rep. 2019;9:16657. doi: 10.1038/s41598-019-52842-x. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
5. Nelson D.L., Cox M.M., Lehninger A.L. Lehninger Principles of Biochemistry. W. H. Freeman; New York, NY, USA: 2017. [Google Scholar]
6. Ernster L., Dallner G. Biochemical, physiological and medical aspects of ubiquinone function. Biochim. Biophys. Acta (BBA) Mol. Basis Dis. 1995;1271:195–204. doi: 10.1016/0925-4439(95)00028-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
7. Parikh S., Saneto R., Falk M.J., Anselm I., Cohen B.H., Haas R., Medicine Society T.M. A modern approach to the treatment of mitochondrial disease. Curr. Treat. Options Neurol. 2009;11:414–430. doi: 10.1007/s11940-009-0046-0.[PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
8. Groneberg D.A., Kindermann B., Althammer M., Klapper M., Vormann J., Littarru G.P., Döring F. Coenzyme Q10 affects expression of genes involved in cell signalling, metabolism and transport in human CaCo-2 cells. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2005;37:1208–1218. doi: 10.1016/j.biocel.2004.11.017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9. Crane F.L. New functions for CoenzymeQ10. Protoplasma. 1999;209:iii. doi: 10.1007/BF01294706. [CrossRef] [Google Scholar]
10. Alleva R., Tomasetti M., Andera L., Gellert N., Borghi B., Weber C., Murphy M.P., Neuzil J. Coenzyme Q blocks biochemical but not receptor-mediated apoptosis by increasing mitochondrial antioxidant protection. FEBS Lett. 2001;503:46–50. doi: 10.1016/S0014-5793(01)02694-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
11. Bhagavan H.N., Chopra R.K. Plasma coenzyme Q10 response to oral ingestion of coenzyme Q10 formulations. Mitochondrion. 2007;7:S78–S88. doi: 10.1016/j.mito.2007.03.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
12. Hidaka T., Fujii K., Funahashi I., Fukutomi N., Hosoe K. Safety assessment of coenzyme Q 10 (CoQ 10) BioFactors. 2008;32:199–208. doi: 10.1002/biof.5520320124. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13. Rodríguez-Hernández Á., Cordero M.D., Salviati L., Artuch R., Pineda M., Briones P., Izquierdo L.G., Cotán D., Navas P., Sánchez-Alcázar J.A. Coenzyme Q deficiency triggers mitochondria degradation by mitophagy. Autophagy. 2009;5:19–32. doi: 10.4161/auto.5.1.7174. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
14. Farough S., Karaa A., Walker M.A., Slate N., Dasu T., Verbsky J., Fusunyan R., Canapari C., Kinane T.B., Van Cleave J., et al. Coenzyme Q10 and immunity: A case report and new implications for treatment of recurrent infections in metabolic diseases. Clin. Immunol. 2014;155:209–212. doi: 10.1016/j.clim.2014.09.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
15. Fox C.S., Coady S., Sorlie P.D., D’Agostino R.B., Pencina M.J., Vasan R.S., Meigs J.B., Levy D., Savage P.J. Increasing cardiovascular disease burden due to diabetes mellitus: The Framingham Heart Study. Circulation. 2007;115:1544–1550. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.658948. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Faria A., Persaud S.J. Cardiac oxidative stress in diabetes: Mechanisms and therapeutic potential. Pharmacol. Ther. 2017;172:50–62. doi: 10.1016/j.pharmthera.2016.11.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
17. Mortensen S.A., Rosenfeldt F., Kumar A., Dolliner P., Filipiak K.J., Pella D., Alehagen U., Steurer G., Littarru G.P. The effect of coenzyme Q10on morbidity and mortality in chronic heart failure: Results from Q-SYMBIO: A randomized double-blind trial. JACC Heart Fail. 2014;2:641–649. doi: 10.1016/j.jchf.2014.06.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
18. Yue T., Xu H.L., Chen P.P., Zheng L., Huang Q., Sheng W.S., Zhuang Y.D., Jiao L.Z., Chi T.T., ZhuGe D.L., et al. Combination of coenzyme Q10-loaded liposomes with ultrasound targeted microbubbles destruction (UTMD) for early theranostics of diabetic nephropathy. Int. J. Pharm. 2017;528:664–674. doi: 10.1016/j.ijpharm.2017.06.070. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
19. Mima A. Inflammation and oxidative stress in diabetic nephropathy: New insights on its inhibition as new therapeutic targets. J. Diabetes Res. 2013;2013 doi: 10.1155/2013/248563. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
20. Brownlee M. Biochemicstry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature. 2001;414:813–820. doi: 10.1038/414813a. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
21. ElBayoumi T.A., Torchilin V.P. In: Current Trends in Liposome Research BT-Liposomes: Methods and Protocols, Volume 1: Pharmaceutical Nanocarriers. Weissig V., editor. Humana Press; Totowa, NJ, USA: 2010. pp. 1–27. [PubMed] [Google Scholar]
22. Zhang Y., Ye C., Xu Y., Dong X., Li J., Liu R., Gao Y. Ultrasound-mediated microbubble destruction increases renal interstitial capillary permeability in early diabetic nephropathy rats. Ultrasound Med. Biol. 2014;40:1273–1281. doi: 10.1016/j.ultrasmedbio.2013.12.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
23. Fanciulli A., Wenning G.K. Multiple-System Atrophy. N. Engl. J. Med. 2015;372:249–263. doi: 10.1056/NEJMra1311488. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
4. Hughes A.J., Daniel S.E., Ben-Shlomo Y., Lees A.J. The accuracy of diagnosis of parkinsonian syndromes in a specialist movement disorder service. Brain. 2002;125:861–870. doi: 10.1093/brain/awf080. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
25. Koga S., Aoki N., Uitti R.J., Van Gerpen J.A., Cheshire W.P., Josephs K.A., Wszolek Z.K., Langston J.W., Dickson D.W. When DLB, PD, and PSP masquerade as MSA. Neurology. 2015;85:404–412. doi: 10.1212/WNL.0000000000001807. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
26. Kasai T., Tokuda T., Ohmichi T., Ishii R., Tatebe H., Nakagawa M., Mizuno T. Serum Levels of Coenzyme Q10 in Patients with Multiple System Atrophy. PLoS ONE. 2016;11:e0147574. doi: 10.1371/journal.pone.0147574. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
27. Mitsui J., Matsukawa T., Yasuda T., Ishiura H., Tsuji S. Plasma coenzyme q10 levels in patients with multiple system atrophy. JAMA Neurol. 2016;73:977–980. doi: 10.1001/jamaneurol.2016.1325. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
28. Compta Y., Giraldo D.M., Muñoz E., Antonelli F., Fernández M., Bravo P., Soto M., Cámara A., Torres F., Martí M.J., et al. Cerebrospinal fluid levels of coenzyme Q10 are reduced in multiple system atrophy. Parkinsonism Relat. Disord. 2018;46:16–23. doi: 10.1016/j.parkreldis.2017.10.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
29. American N. Mutations in COQ2 in Familial and Sporadic Multiple-System Atrophy. N. Engl. J. Med. 2013;369:233–244. doi: 10.1056/NEJMoa1212115. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
30. Mitsui J., Koguchi K., Momose T., Takahashi M., Matsukawa T., Yasuda T., Tokushige S.I., Ishiura H., Goto J., Nakazaki S., et al. Three-Year Follow-Up of High-Dose Ubiquinol Supplementation in a Case of Familial Multiple System Atrophy with Compound Heterozygous COQ2 Mutations. Cerebellum. 2017;16:664–672. doi: 10.1007/s12311-017-0846-9.[PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31. Rötig A., Appelkvist E.-L., Geromel V., Chretien D., Kadhom N., Edery P., Lebideau M., Dallner G., Munnich A., Ernster L., et al. Quinone-responsive multiple respiratory-chain dysfunction due to widespread coenzyme Q10 deficiency. Lancet. 2018;356:391–395. doi: 10.1016/S0140-6736(00)02531-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
32. Bird L. Getting enough energy for immunity. Nat. Rev. Immunol. 2019;19:269. doi: 10.1038/s41577-019-0159-y.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
33. Arias A., García-Villoria J., Rojo A., Buján N., Briones P., Ribes A. Analysis of coenzyme Q10 in lymphocytes by HPLC–MS/MS. J. Chromatogr. B. 2012;908:23–26. doi: 10.1016/j.jchromb.2012.09.027. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
34. Folkers K., Hanioka T., Xia L.-J., McRee J.T., Langsjoen P. Coenzyme Q10 increases T4/T8 ratios of lymphocytes in ordinary subjects and relevance to patients having the aids related complex. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1991;176:786–791. doi: 10.1016/S0006-291X(05)80254-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
35. Folkers K., Morita M., McRee J. The Activities of Coenzyme Q10 and Vitamin B6 for Immune Responses. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993;193:88–92. doi: 10.1006/bbrc.1993.1593. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
36. Fan L., Feng Y., Chen G.C., Qin L.Q., Fu C.l., Chen L.H. Effects of coenzyme Q10 supplementation on inflammatory markers: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Pharm. Res. 2017;119:128–136. doi: 10.1016/j.phrs.2017.01.032. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
37. Herder C., Illig T., Rathmann W., Martin S., Haastert B., Mller-Scholze S., Holle R., Thorand B., Koenig W., Wichmann H.E., et al. Inflammation and type 2 diabetes: Results from KORA Augsburg. Gesundheitswesen. 2005;67(Suppl. S1) doi: 10.1055/s-2005-858252. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
38. Libby P. Inflammation and cardiovascular disease mechanisms. Am. J. Clin. Nutr. 2006;83:456S–460S. doi: 10.1093/ajcn/83.2.456S. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
39. Tudorache E., Oancea C., Avram C., Fira-Mladinescu O., Petrescu L., Timar B. Balance impairment and systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Int. J. Chronic Obstr. Pulm. Dis. 2015;10:1847. doi: 10.2147/COPD.S89814. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
40. Coussens L.M., Werb Z. Inflammation and cancer. Nature. 2002;420:860. doi: 10.1038/nature01322. [PMC free article][PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
41. Rosner M.H., Ronco C., Okusa M.D. The Role of Inflammation in the Cardio-Renal Syndrome: A Focus on Cytokines and Inflammatory Mediators. Semin. Nephrol. 2018;32:70–78. doi: 10.1016/j.semnephrol.2011.11.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
42. Tarry-Adkins J.L., Fernandez-Twinn D.S., Hargreaves I.P., Neergheen V., Aiken C.E., Martin-Gronert M.S., McConnell J.M., Ozanne S.E. Coenzyme Q10 prevents hepatic fibrosis, inflammation, and oxidative stress in a male rat model of poor maternal nutrition and accelerated postnatal growth1. Am. J. Clin. Nutr. 2016;103:579–588. doi: 10.3945/ajcn.115.119834.[PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
43. Hernández-Camacho J.D., Bernier M., López-Lluch G., Navas P. Coenzyme Q(10) Supplementation in Aging and Disease. Front. Physiol. 2018;9:44. doi: 10.3389/fphys.2018.00044. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
44. Haidari M., Javadi E., Sadeghi B., Hajilooi M., Ghanbili J. Evaluation of C-reactive protein, a sensitive marker of inflammation, as a risk factor for stable coronary artery disease. Clin. Biochem. 2001;34:309–315. doi: 10.1016/S0009-9120(01)00227-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
45. Nakanishi S., Yamane K., Kamei N., Okubo M., Kohno N. Elevated C-Reactive Protein Is a Risk Factor for the Development of Type 2 Diabetes in Japanese Americans. Diabetes Care. 2003;26:2754–2757. doi: 10.2337/diacare.26.10.2754. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
46. Oh D.J., Kim H.R., Lee M.K., Woo Y.S. Proflie of Human β-Defensins 1,2 and Proinflammatory Cytokines (TNF-α, IL-6) in Patients with Chronic Kidney Disease. Kidney Blood Press. Res. 2013;37:602–610. doi: 10.1159/000355740.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
47. Saxena M., Srivastava N., Banerjee M. Association of IL-6, TNF-α and IL-10 gene polymorphisms with type 2 diabetes mellitus. Mol. Biol. Rep. 2013;40:6271–6279. doi: 10.1007/s11033-013-2739-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
48. Liu Y. IL-6 Haplotypes, Inflammation, and Risk for Cardiovascular Disease in a Multiethnic Dialysis Cohort. J. Am. Soc. Nephrol. 2006;17:863–870. doi: 10.1681/ASN.2005050465. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
49. Ebadi M., Sharma S.K., Wanpen S., Amornpan A. Coenzyme Q10 inhibits mitochondrial complex-1 down-regulation and nuclear factor-kappa B activation. J. Cell. Mol. Med. 2004;8:213–222. doi: 10.1111/j.1582-4934.2004.tb00276.x.[PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
50. Schmelzer C., Lindner I., Rimbach G., Niklowitz P., Menke T., Döring F. Functions of coenzyme Q10 in inflammation and gene expression. BioFactors. 2008;32:179–183. doi: 10.1002/biof.5520320121. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
51. Amor S., Puentes F., Baker D., Van Der Valk P. Inflammation in neurodegenerative diseases. Immunology. 2010;129:154–169. doi: 10.1111/j.1365-2567.2009.03225.x. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
52. Yacoubian T.A., Standaert D.G. Targets for neuroprotection in Parkinson’s disease. Biochim. Biophys. Acta-Mol. Basis Dis. 2009;1792:676–687. doi: 10.1016/j.bbadis.2008.09.009. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
53. Alam Z.I., Jenner A., Daniel S.E., Lees A.J., Cairns N., Marsden C.D., Jenner P., Halliwell B. Oxidative DNA damage in the parkinsonian brain: An apparent selective increase in 8-hydroxyguanine levels in substantia nigra. J. Neurochem. 1997;69:1196–1203. doi: 10.1046/j.1471-4159.1997.69031196.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
54. Hastings T.G., Lewis D.A., Zigmond M.J. In: Reactive Dopamine Metabolites and Neurotoxicity BT-Biological Reactive Intermediates V: Basic Mechanistic Research in Toxicology and Human Risk Assessment. Snyder R., Sipes I.G., Jollow D.J., Monks T.J., Kocsis J.J., Kalf G.F., Greim H., Witmer C.M., editors. Springer US; Boston, MA, USA: 1996. pp. 97–106. [Google Scholar]
55. Schapira A.H.V., Cooper J.M., Dexter D., Jenner P., Clark J.B., Marsden C.D. Mitochondrial Complex I Deficiency in Parkinson’s Disease. Lancet. 2018;333:1269. doi: 10.1016/S0140-6736(89)92366-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
56. Glickman R.D. Ultraviolet phototoxicity to the retina. Eye Contact Lens. 2011;37:196–205. doi: 10.1097/ICL.0b013e31821e45a9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]