GRATIS FRAKT OVER 1500 KR!

RASK LEVERING

NØYE UTVALGTE KVALITETSPRODUKTER

Din handlekurv

Din handlekurv er tom

Fortsette å shoppe
CoQ10_Fordeler_Helse_Energi.jpg

Alt du Trenger å Vite om Liposomal CoQ10: Økt biotilgjengelighet og Helsefordeler

Anniken Nayeli

Koenzym Q10: Et Longevity Molekyl

Koenzym Q10 (CoQ10) er først og fremst kjent for sin viktige rolle i cellenes energiproduksjon og sine kraftige antioksidantegenskaper. CoQ10 er et molekyl som finnes i alle celler i menneskekroppen, og det er helt uunnværlig for at en rekke fysiologiske prosesser skal fungere som de skal, særlig i mitokondriene (cellenes energifabrikk). Men utover de tradisjonelle bruksområdene har nyere vitenskapelige fremskritt avdekket et bredere spekter av de terapeutiske egenskapene for CoQ10, noe som gjør det til et veldig interessant molekyl for behandling av en rekke tilstander.


Hva er CoQ10?

CoQ10, også kjent som ubikinon, er et fettløselig stoff som spiller en viktig rolle i mitokondrienes elektrontransportkjede. Ubikonon bidrar til produksjonen av adenosintrifosfat (ATP), som er cellens primære energiressurs. Dette molekylet finnes både i oksidert form (ubikinon) og redusert form (ubikinol), og det fungerer som en elektronbærer som transporterer elektroner mellom kompleksene i mitokondriemembranen. Denne prosessen genererer ikke bare energi, men beskytter også cellene mot oksidativ skade ved å nøytralisere frie radikaler og dermed forhindre lipidperoksidasjon i cellemembranene.


CoQ10s antioksidantegenskaper er veldokumenterte, men effekten strekker seg lenger enn bare til beskyttelse av cellene. Forskning har vist at CoQ10 er involvert i en rekke cellulære prosesser, inkludert genuttrykk, signalveier og til og med regulering av apoptose, eller programmert celledød. Dette gjør CoQ10 til et allsidig molekyl med et bredt spekter av potensielle bruksområder i behandlingen av ulike sykdommer.


Bruksområdene for CoQ10

Historisk sett har CoQ10 blitt brukt til å behandle tilstander som hjerte- og karsykdommer, særlig hjertesvikt og høyt blodtrykk, der dets rolle i å forbedre mitokondrienes funksjon og redusere oksidativt stress er avgjørende. Nyere forskning har imidlertid utvidet omfanget av CoQ10s terapeutiske potensial og avslørt fordelene ved flere andre medisinske tilstander:


Fibromyalgi: 

CoQ10 har vist seg å ha smertelindrende egenskaper hos pasienter som lider av fibromyalgi, et kronisk smertesyndrom. Molekylets evne til å redusere betennelse og oksidativt stress ser ut til å spille en nøkkelrolle i å dempe symptomene på denne tilstanden.


Diabetes og metabolske forstyrrelser:

CoQ10 har vist seg lovende når det gjelder å forbedre insulinfølsomheten og glykemisk kontroll, noe som gjør det til et verdifullt supplement i behandlingen av diabetes og tilhørende komplikasjoner, som diabetisk nefropati og hjerte- og karsykdommer.


Nevrobeskyttelse: De nevrobeskyttende egenskapene til CoQ10 er spesielt bemerkelsesverdige. Det har vist seg at det reduserer oksidativ skade i nerveceller, noe som kan bremse utviklingen av nevrodegenerative sykdommer som Parkinsons og Alzheimers. CoQ10s evne til å beskytte netthinneceller mot oksidativt stress gir dessuten håp for behandling av tilstander som glaukom.


Familiær hyperkolesterolemi:

 CoQ10 har vist seg å være gunstig for pasienter med familiær hyperkolesterolemi, en genetisk lidelse som resulterer i unormalt høye kolesterolnivåer. CoQ10-tilskudd kan bidra til å redusere den mitokondrielle dysfunksjonen og det oksidative stresset som er forbundet med denne tilstanden.


Immunologiske lidelser: CoQ10-mangel har blitt knyttet til nedsatt immunfunksjon, og tilskudd har vist seg å forbedre T-cellefunksjonen og redusere forekomsten av infeksjoner, noe som fremhever dets potensial som immunstimulerende middel.


- CoQ10s evne til å beskytte hudceller mot skader forårsaket av UV-stråling er en annen spennende utvikling, med potensielle bruksområder innen dermatologi og kosmetikk.


Utfordringen med biotilgjengelighet

Til tross for de utallige fordelene har den kliniske bruken av CoQ10 vært begrenset av en betydelig ulempe: den dårlige biotilgjengeligheten. Når CoQ10 administreres oralt, absorberes det dårlig av mage-tarmkanalen på grunn av sin store molekylstørrelse og hydrofobe natur. Dette resulterer i lave plasmakonsentrasjoner og begrenset terapeutisk effekt, selv når det gis i høye doser.


For å løse denne utfordringen har forskere utviklet ulike nye formuleringer for å øke biotilgjengeligheten av CoQ10. Blant disse har liposomalt CoQ10 vist seg å være en spesielt lovende løsning.


Liposomal CoQ10: Et gjennombrudd innen levering

Liposomale formuleringer innebærer at CoQ10 kapsles inn i små lipidvesikler, også kjent som liposomer, som beskytter molekylet mot nedbrytning og forbedrer opptaket i kroppen. Liposomer består av et fosfolipid-dobbeltlag som ligner dem man finner i cellemembraner, noe som gjør at de kan smelte sammen med disse membranene og levere lasten direkte inn i cellene.


Fordelene med liposomalt CoQ10 er mange. For det første forbedrer dette leveringssystemet stabiliteten til CoQ10 betydelig, og beskytter det mot miljøfaktorer som lys og temperatur, som kan bryte ned molekylet. For det andre øker liposomal innkapsling biotilgjengeligheten av CoQ10 ved å øke løseligheten i mage-tarmkanalen og gjøre det lettere å ta det opp i blodomløpet. Studier har vist at liposomalt CoQ10 oppnår høyere plasmakonsentrasjoner og større terapeutiske effekter sammenlignet med tradisjonelle CoQ10-tilskudd.

KJØP CQ10

Fremtiden for CoQ10

Det økende antallet bruksområder for CoQ10 og utviklingen av nye formuleringer understreker det enorme potensialet dette molekylet har i moderne medisin. Etter hvert som forskningen fortsetter å avdekke nye terapeutiske bruksområder og forbedre leveringsmetodene, er CoQ10 i ferd med å bli et av de mest allsidige molekylene vi kan bruke for å støtte en lang rekke helseutfordringer.

Konklusjonen er at CoQ10 representerer et relativt nytt område innen helseoptimalisering, og gir håp for pasienter med en lang rekke ulike lidelser.Jeg tror CoQ10 vil kunne spille en sentral rolle i fremtidens helsevesen, og er et molekyl man absolutt ikke burde ta for gitt!

 

Forbehold: Detox.no hevder ikke at produktene vi markedsfører kan kurere sykdom. All bruk av kosttilskudd foregår på eget ansvar og bør skje i samråd med kyndig helsepersonell. Informasjon på Detox.no er ikke ment å erstatte medisinsk rådgivning og behandling.


Kilder:

          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7697799/

  1. Festenstein G.N., Heaton F.W., Lowe J.S., Morton R.A. A constituent of the unsaponifiable portion of animal tissue lipids (lambda max. 272 m mu) Biochem. J. 1955;59:558–566. doi: 10.1042/bj0590558. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Crane F.L., Hatefi Y., Lester R.L., Widmer C. Isolation of a quinone from beef heart mitochondria. Biochim. Biophys. Acta. 1957;25:220–221. doi: 10.1016/0006-3002(57)90457-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Overvad K., Diamant B., Holm L., Hùlmer G., Mortensen S.A., Stender S. Review Coenzyme Q 10 in health and disease. Eur. J. Clin. Nutr. 1999;53:764–770. doi: 10.1038/sj.ejcn.1600880. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Tacchino F., Succurro A., Ebenhöh O., Gerace D. Optimal efficiency of the Q-cycle mechanism around physiological temperatures from an open quantum systems approach. Sci. Rep. 2019;9:16657. doi: 10.1038/s41598-019-52842-x. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Nelson D.L., Cox M.M., Lehninger A.L.  Lehninger Principles of Biochemistry. W. H. Freeman; New York, NY, USA: 2017.  [Google Scholar]
  1. Ernster L., Dallner G. Biochemical, physiological and medical aspects of ubiquinone function. Biochim. Biophys. Acta (BBA) Mol. Basis Dis. 1995;1271:195–204. doi: 10.1016/0925-4439(95)00028-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Parikh S., Saneto R., Falk M.J., Anselm I., Cohen B.H., Haas R., Medicine Society T.M. A modern approach to the treatment of mitochondrial disease. Curr. Treat. Options Neurol. 2009;11:414–430. doi: 10.1007/s11940-009-0046-0.[PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Groneberg D.A., Kindermann B., Althammer M., Klapper M., Vormann J., Littarru G.P., Döring F. Coenzyme Q10 affects expression of genes involved in cell signalling, metabolism and transport in human CaCo-2 cells. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2005;37:1208–1218. doi: 10.1016/j.biocel.2004.11.017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Crane F.L. New functions for CoenzymeQ10. Protoplasma. 1999;209:iii. doi: 10.1007/BF01294706. [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Alleva R., Tomasetti M., Andera L., Gellert N., Borghi B., Weber C., Murphy M.P., Neuzil J. Coenzyme Q blocks biochemical but not receptor-mediated apoptosis by increasing mitochondrial antioxidant protection. FEBS Lett. 2001;503:46–50. doi: 10.1016/S0014-5793(01)02694-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Bhagavan H.N., Chopra R.K. Plasma coenzyme Q10 response to oral ingestion of coenzyme Q10 formulations. Mitochondrion. 2007;7:S78–S88. doi: 10.1016/j.mito.2007.03.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Hidaka T., Fujii K., Funahashi I., Fukutomi N., Hosoe K. Safety assessment of coenzyme Q 10 (CoQ 10) BioFactors. 2008;32:199–208. doi: 10.1002/biof.5520320124. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Rodríguez-Hernández Á., Cordero M.D., Salviati L., Artuch R., Pineda M., Briones P., Izquierdo L.G., Cotán D., Navas P., Sánchez-Alcázar J.A. Coenzyme Q deficiency triggers mitochondria degradation by mitophagy. Autophagy. 2009;5:19–32. doi: 10.4161/auto.5.1.7174. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Farough S., Karaa A., Walker M.A., Slate N., Dasu T., Verbsky J., Fusunyan R., Canapari C., Kinane T.B., Van Cleave J., et al. Coenzyme Q10 and immunity: A case report and new implications for treatment of recurrent infections in metabolic diseases. Clin. Immunol. 2014;155:209–212. doi: 10.1016/j.clim.2014.09.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Fox C.S., Coady S., Sorlie P.D., D’Agostino R.B., Pencina M.J., Vasan R.S., Meigs J.B., Levy D., Savage P.J. Increasing cardiovascular disease burden due to diabetes mellitus: The Framingham Heart Study. Circulation. 2007;115:1544–1550. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.658948. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Faria A., Persaud S.J. Cardiac oxidative stress in diabetes: Mechanisms and therapeutic potential. Pharmacol. Ther. 2017;172:50–62. doi: 10.1016/j.pharmthera.2016.11.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Mortensen S.A., Rosenfeldt F., Kumar A., Dolliner P., Filipiak K.J., Pella D., Alehagen U., Steurer G., Littarru G.P. The effect of coenzyme Q10on morbidity and mortality in chronic heart failure: Results from Q-SYMBIO: A randomized double-blind trial. JACC Heart Fail. 2014;2:641–649. doi: 10.1016/j.jchf.2014.06.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Yue T., Xu H.L., Chen P.P., Zheng L., Huang Q., Sheng W.S., Zhuang Y.D., Jiao L.Z., Chi T.T., ZhuGe D.L., et al. Combination of coenzyme Q10-loaded liposomes with ultrasound targeted microbubbles destruction (UTMD) for early theranostics of diabetic nephropathy. Int. J. Pharm. 2017;528:664–674. doi: 10.1016/j.ijpharm.2017.06.070. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Mima A. Inflammation and oxidative stress in diabetic nephropathy: New insights on its inhibition as new therapeutic targets. J. Diabetes Res. 2013;2013 doi: 10.1155/2013/248563. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Brownlee M. Biochemicstry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature. 2001;414:813–820. doi: 10.1038/414813a. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. ElBayoumi T.A., Torchilin V.P. In: Current Trends in Liposome Research BT-Liposomes: Methods and Protocols, Volume 1: Pharmaceutical Nanocarriers. Weissig V., editor. Humana Press; Totowa, NJ, USA: 2010. pp. 1–27. [PubMed] [Google Scholar]
  1. Zhang Y., Ye C., Xu Y., Dong X., Li J., Liu R., Gao Y. Ultrasound-mediated microbubble destruction increases renal interstitial capillary permeability in early diabetic nephropathy rats. Ultrasound Med. Biol. 2014;40:1273–1281. doi: 10.1016/j.ultrasmedbio.2013.12.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Fanciulli A., Wenning G.K. Multiple-System Atrophy. N. Engl. J. Med. 2015;372:249–263. doi: 10.1056/NEJMra1311488. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Hughes A.J., Daniel S.E., Ben-Shlomo Y., Lees A.J. The accuracy of diagnosis of parkinsonian syndromes in a specialist movement disorder service. Brain. 2002;125:861–870. doi: 10.1093/brain/awf080. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Koga S., Aoki N., Uitti R.J., Van Gerpen J.A., Cheshire W.P., Josephs K.A., Wszolek Z.K., Langston J.W., Dickson D.W. When DLB, PD, and PSP masquerade as MSA. Neurology. 2015;85:404–412. doi: 10.1212/WNL.0000000000001807. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  2. Kasai T., Tokuda T., Ohmichi T., Ishii R., Tatebe H., Nakagawa M., Mizuno T. Serum Levels of Coenzyme Q10 in Patients with Multiple System Atrophy. PLoS ONE. 2016;11:e0147574. doi: 10.1371/journal.pone.0147574. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Mitsui J., Matsukawa T., Yasuda T., Ishiura H., Tsuji S. Plasma coenzyme q10 levels in patients with multiple system atrophy. JAMA Neurol. 2016;73:977–980. doi: 10.1001/jamaneurol.2016.1325. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Compta Y., Giraldo D.M., Muñoz E., Antonelli F., Fernández M., Bravo P., Soto M., Cámara A., Torres F., Martí M.J., et al. Cerebrospinal fluid levels of coenzyme Q10 are reduced in multiple system atrophy. Parkinsonism Relat. Disord. 2018;46:16–23. doi: 10.1016/j.parkreldis.2017.10.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. American N. Mutations in COQ2 in Familial and Sporadic Multiple-System Atrophy. N. Engl. J. Med. 2013;369:233–244. doi: 10.1056/NEJMoa1212115. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Mitsui J., Koguchi K., Momose T., Takahashi M., Matsukawa T., Yasuda T., Tokushige S.I., Ishiura H., Goto J., Nakazaki S., et al. Three-Year Follow-Up of High-Dose Ubiquinol Supplementation in a Case of Familial Multiple System Atrophy with Compound Heterozygous COQ2 Mutations. Cerebellum. 2017;16:664–672. doi: 10.1007/s12311-017-0846-9.[PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Rötig A., Appelkvist E.-L., Geromel V., Chretien D., Kadhom N., Edery P., Lebideau M., Dallner G., Munnich A., Ernster L., et al. Quinone-responsive multiple respiratory-chain dysfunction due to widespread coenzyme Q10 deficiency. Lancet. 2018;356:391–395. doi: 10.1016/S0140-6736(00)02531-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Bird L. Getting enough energy for immunity. Nat. Rev. Immunol. 2019;19:269. doi: 10.1038/s41577-019-0159-y.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Arias A., García-Villoria J., Rojo A., Buján N., Briones P., Ribes A. Analysis of coenzyme Q10 in lymphocytes by HPLC–MS/MS. J. Chromatogr. B. 2012;908:23–26. doi: 10.1016/j.jchromb.2012.09.027. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  1. Folkers K., Hanioka T., Xia L.-J., McRee J.T., Langsjoen P. Coenzyme Q10 increases T4/T8 ratios of lymphocytes in ordinary subjects and relevance to patients having the aids related complex. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1991;176:786–791. doi: 10.1016/S0006-291X(05)80254-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Forbehold: Detox.no hevder ikke at produktene vi markedsfører kan kurere sykdom. All bruk av kosttilskudd foregår på eget ansvar og bør skje i samråd med kyndig helsepersonell. Informasjon på Detox.no er ikke ment å erstatte medisinsk rådgivning og behandling.